Svt: L'organisme En Fonctionnement

[mastermaths95]

salut a tous

je voudrai avoir de l'aide svp a propos d'un tp que je n'ai pas comrpis:

la regulation de la frequence cardiaque et de la frequence respiratoire.

[Mirrotev]

Les TP se font en général avant le cours...

Il y a des chances que tu ne comprennes pas nécessairement en TP mais que tu comprennes en cours...

Donc, attends un p'tit peu d'avoir ton cours, ou si tu l'as déjà, dis nous précisement ce que tu ne comprends pas.

[NicolasRenaudin]

Salut,

Je pense que ton/ta prof te fera un topo mais en résumé (en ne tenant compte que des caractères gras t'auras les bases, après avec le reste c'est juste des détails un peu plus poussés) :

- Pour ce qui est du déclenchement des contractions du cœur des Mammifères il faut savoir qu'il est automatique et ne se fait pas sous l’influence d’une commande nerveuse, comme dans les muscles striés par ex, mais sous l’influence de potentiels d’action apparaissant spontanément et rythmiquement au niveau d’un tissu particulier, le tissu nodal. Les cellules de ce tissu, groupées en amas ou nœuds (de Keith et Flack, de Tawara), n’ont quasiment pas de fonction contractile mais elles assurent la stimulation physiologique qui entretient l’automatisme fonctionnel du cœur. Cette stimulation se propage à l’ensemble du myocarde par l’intermédiaire d’un tissu conducteur (faisceau de His et réseau de Purkinje).

Le potentiel d’action cardiaque est dû à l’inversion temporaire de la polarisation membranaire de repos (polarisation diastolique). Ainsi se produit une onde de dépolarisation de longue durée ( par rapport aux nefs ou aux mucles : plusieurs centaines de millisecondes). La dépolarisation membranaire entraîne la contraction myofibrillaire (par l'entré d'ion Ca2+ comme dans le muscle strié en fait).

Les fibres nerveuses afférentes permettant la régulation de la fréquence cardiaque appartiennent au système nerveux végétatif et sont de 2 types :

- les afférences orthosympathiques (issus des premiers segments de la chaîne ganglionnaire cervicale) => libèrent de la Noradrénaline qui se fixe sur des récépteurs Bêta adrénergiques => ... en sautant des étapes (Gs protéine => activation Adénine cyclase => augmentation AMPc, etc.. je pense pas que tu en es entendu parler ??) t'arrives à une cardioaccélération.

- les afférences parasympathiques (provenant du nerf pneumogastrique ou nerf vague sortant du bulbe) libérent de l'acethylcholine qui se fixe sur des récepteurs muscariniques => sortie K+ => hyperpolarisation => baisse du rythme du tissu nodale => effet cardiomodérateur.

Ces nerfs n'ont donc aucun rôle dans l’excitation du myocarde mais se distribuent simplement entre les cellules cardiaques (principalement au niveau de la base du coeur où elles forment un plexus cardiaque dont les rameaux suivent les les artères coronaires) sans s’articuler avec elles par des plaques motrices. En fait leur rôle est uniquement de libérer des médiateurs chimiques (noradrénaline et acétylcholine) qui modifient le rythme du tissu automatique nodal et donc l’activité du tissu myocardique dans son ensemble (fréquence, durée, amplitude des contractions).

De plus tu as également de l'adrénaline dans le sang (effet idem que noradrénaline sur les récépteur Bêta adrénergique) libéré par les glandes surrénales (qui sont également activées par le système orthosympathique).

Les centres de contrôle cardio-vasculaires se situent au niveau du tronc cérébral et comprennent d’une part les centres vasomoteurs qui président à la contraction ou à la dilatation des parois vasculaires, et d’autre part les centres cardiorégulateurs (il existe un centre cardio accélérateur et un centre cardiomodérateur) qui commandent l’accélération et le ralentissement cardiaque, le réglage du tonus et la puissance de l’ondée pulsatile cardiaque. C’est au niveau de ces centres qu’arrivent les afférences baroceptives qui, à tout moment, mesurent les variations de la pression artérielle. Les centres vasomoteurs et cardiorégulateurs ont une activité tonique continue qui, en commandant aux différents facteurs qui maintiennent la pression artérielle (pompe cardiaque et résistances vasculaires périphériques), règle le niveau de cette pression. Si celle-ci augmente, les barocepteurs (situés au niveau des bifurcations carotidiennes et de la crosse de l’aorte) intensifient leurs messages => inhibent le tonus des centres bulbaires et la pression diminue. Des mécanismes inverses jouent si la pression diminue. Le cortex a également une influence sur le centre cardioaccélérateur => c'est à dire tout ce qui est stress, peur, émotions en générales aura un effet cardioaccélérateur... Schématiquement l'interêt c'est que le cortex peut anticiper une situation de fuite/attaque et ainsi préparer l'organisme à l'avance en activant le système orthosympatique "préventivement" (c'est en quelque sorte le mode "Urgence" qui coupe tout ce qui n'est pas nécessaire : filtration rénale, détoxication, digestion, etc au profit du système nerveux et de la musculature striée). Bon ça parrait pas très utile d'être tout rouge et d'avoir les mains moites pour un oral mais ça permet par exemple d'avoir son organisme déjà préparé à courir le 100m avant que le départ soit donné :P

Voiloù !

(Bon le schéma est un peu gribouillé m'enfin ça reprends dans ses grandes lignes toute la boucle de régulation du rythme cardiaque).

[NicolasRenaudin]

Sinon pour la régulation de la respiration les centres respiratoires sont échelonnés aux niveaux bulbaires et pontiques. Il existe un centre inspirateur dans la partie ventromédiane du bulbe et un centre expirateur dans sa région dorsolatérale. Ces deux structures à l'activité antagoniste sont capables de maintenir à elles seules une certaine rythmicité respiratoire. Mais celle-ci provient en fait surtout de deux séries de structures surimposées à ces centres bulbaires: d’une part, des centres pontiques dont l’un (centre «apneustique») renforce considérablement la profondeur et la durée de l’inspiration, qui se maintiendrait en un spasme respiratoire si n’intervenait un autre centre (le centre «pneumotaxique») capable de briser ce spasme et de rétablir la rythmicité.

Ces centres recoivent des afférences sensorielles des récepteurs pulmonaires sensibles à l’inflation inspiratoire (des tensiorécepteurs qui évaluent la profondeur de l’inspiration) => lorsqu’ils ont atteint une certaine intensité ils inhibent le centre inspirateur => provoquent l’expiration. Il y a aussi des chémorécepteurs à l'intérieur du système circulatoire (glomus carotidien et glomus aortique) renseignant les centres sur les pressions partielles d’O2 et de CO2 sanguin. Les messages qui en émanent sont d’autant plus intenses que la pO2 est basse et que la pCO2 est élevée (c'est principalement la pCO2 qui est détéctée et influence le rytme réspiratoire d'ailleurs). L’activité des centres respiratoires dépend de ces indications et est ajustée de façon à produire une ventilation pulmonaire et donc des échanges entre les gazs alvéolaires et le sang pulmonaire, de façon à satisfaire les besoins en O2 de l’organisme et à rejeter le CO2 formé.

Il y a également pas mal de comportements contrôlés par des centres supérieurs au niveau pontique (éternuments, parole, etc..) qui peuvent influencer le rytme respiratoire. En effet le système nerveux et fait de tel façon que ce sont toujours les structures les plus récentes qui peuvent prendre le contrôle. Par exemple si le bulbe et le cortex veulent faire 2 choses différentes c'est toujours le cortex qui aura le dernier mot

Et bien sûre quand aucun ordre ne vient d'au dessus c'est le bulbe qui gère tout seul la respiration.

Voilà en gros pour ce qui est des régulations cardio-vasculaires et repiratoires.

Ciao

[mastermaths95]

merci a vous ,

ms nicolas je n'ai pas trop compris ce que tu as copier.

merci de me l'expliquer stp.

[mastermaths95]

salut ,

en fait avant les cours on fait des tp note alrs il nous donne pas le cours en avance.

[NicolasRenaudin]

Salut,

ms nicolas je n'ai pas trop compris ce que tu as copier.