E-Bahut la.vache.qui.rit Posté(e) le 22 décembre 2004 E-Bahut Signaler Posté(e) le 22 décembre 2004 Salut! je suis en prépa ortho et j'ai une épreuve de QCM en cluture générale (c'est a dire tout sur tout sur n'importe quoi!!!) pour ce , je voudrais savoir si qqun pouvait me donner les principaux thèmes de bio en term S (sachant que je suis ES) je voudrais juste les titres pour que je puiss faire des recherches (quoi que les cours tous rédigés ne me dérangent pas non plus...) Merki bisou
E-Bahut Vanderbick Posté(e) le 23 décembre 2004 E-Bahut Signaler Posté(e) le 23 décembre 2004 Tu veux le programme en SVT ou uniquement en Biologie? Pour la biologie: STABILITE ET VARIABILITE DES GENOMES ET EVOLUTION L'apport de l'étude des génomes : les innovations génétiques : Au sein d’une espèce, le polymorphisme des séquences d'ADN résulte de l’accumulation de mutations au cours des générations. Suivant leur nature et leur localisation, les mutations (substitution, addition ou délétion d’un ou de plusieurs nucléotides) ont des conséquences phénotypiques variables. Au sein du génome d’une espèce, les similitudes entre gènes (familles de gènes) sont interprétées comme le résultat d’une ou plusieurs duplications d’un gène ancestral. La divergence des gènes d’une même famille s’expliquent par l’accumulation de mutations. Dans certains cas, ces processus peuvent conduire à l’acquisition de gènes correspondant à de nouvelles fonctions. Les innovations génétiques sont aléatoires et leur nature ne dépend pas des caractéristiques du milieu. Méiose et fécondation participent à la stabilité de l'espèce : Chez les organismes présentant une reproduction sexuée, une phase haploïde et une phase diploïde alternent. La méiose assure le passage de la phase diploïde à la phase haploïde. Elle suit une phase de réplication de l'ADN et se compose de deux divisions cellulaires successives qui conduisent à la présence d’un lot haploïde de chromosomes par cellule fille. La fécondation rétablit la diploïdie en réunissant les lots haploïdes des gamètes d’une même espèce. Des perturbations dans la répartition des chromosomes lors de la formation des gamètes conduisent à des anomalies du nombre des chromosomes. Méiose et fécondation sont à l'origine du brassage génétique : La variabilité allélique se manifeste au sein de l’espèce par une hétérozygotie à de nombreux locus. La variabilité génétique est accrue par la réunion au hasard des gamètes lors de la fécondation et par les brassages intrachromosomique et interchromosomique lors de la méiose. Le brassage intrachromosomique, ou recombinaison homologue par crossing-over, a lieu entre chromosomes homologues appariés lors de la prophase de la première division de méiose. Le brassage interchromosomique est dû à la migration indépendante des chromosomes homologues de chaque paire lors de l'anaphase de la première division de méiose. Étude de trois exemples de relations entre mécanismes de l’évolution et génétique : Les innovations génétiques peuvent être favorables, défavorables ou neutres pour la survie de l’espèce. - Parmi les innovations génétiques seules celles qui affectent les cellules germinales d’un individu peuvent avoir un impact évolutif. Les mutations qui confèrent un avantage sélectif aux individus qui en sont porteurs ont une probabilité plus grande de se répandre dans la population. - Des mutations génétiques peuvent se répandre dans la population sans conférer d’avantage sélectif particulier (mutations dites neutres). - Des mutations affectant les gènes de développement (notamment les gènes homéotiques) peuvent avoir des répercussions sur la chronologie et la durée relative de la mise en place des caractères morphologiques. De telles mutations peuvent avoir des conséquences importantes.
E-Bahut Vanderbick Posté(e) le 23 décembre 2004 E-Bahut Signaler Posté(e) le 23 décembre 2004 PROCREATION La reproduction sexuée (méiose, fécondation) apparaît dès les eucaryotes unicellulaires. Dans le groupe des vertébrés chez les mammifères placentaires, elle se caractérise par l'acquisition de la viviparité. Du sexe génétique au sexe phénotypique : Chez les mammifères les structures et la fonctionnalité des appareils sexuels et femelle sont acquises en quatre étapes au cours du développement : - 1ère étape : stade phénotypique indifférencié. Mise en place d’un appareil génital indifférencié dont la structure est commune aux deux sexes (génétiquement XX et XY) - 2ème étape : du sexe génétique au sexe gonadique. . sur le chromosome Y, au cours du développement précoce, le gène Sry est activé naissance à la protéine TDF, signal de développement des gonades en testicules acquisition du sexe gonadique mâle. . sur le chromosome X, il n’y a pas de gène Sry. En absence de la protéine TDF deviennent des ovaires : acquisition du sexe gonadique femelle. - 3ème étape : du sexe gonadique au sexe phénotypique différencié. La mise du sexe phénotypique mâle se fait sous l’action des hormones testiculaires et antimullerienne. Celle du sexe phénotypique femelle s’effectue en absence de ces hormones. - 4ème étape : la puberté. L’acquisition de la fonctionnalité des appareils sexuels et femelle et des caractères sexuels secondaires se fait sous le contrôle des hormones sexuelles (testostérone chez le mâle, œstrogènes chez la femelle). Régulation physiologique de l’axe gonadotrope : intervention de trois niveaux de contrôle : • Chez l’homme Activité testiculaire. Les testicules produisent des spermatozoïdes et de la testostérone de manière continue de la puberté jusqu’à la fin de la vie. L’homéostat de la testostéronémie est indispensable à la fonctionnalité de l’appareil sexuel mâle. Contrôle par l’hypothalamus. La sécrétion de testostérone ainsi que la production de spermatozoïdes sont déterminées par la production continue des gonadostimulines hypophysaires -FSH et LH– induite par la sécrétion pulsatile de GnRH, neurohormone hypothalamique. La GnRH est sécrétée sous l’influence de stimulus d’origine interne ou externe. La testostéronémie est détectée en permanence par le complexe hypothalamo-hypophysaire. La testostérone exerce sur ce complexe une rétroaction négative : ainsi, la testostéronémie est constante. • Chez la femme Le complexe hypothalamo-hypophysaire détermine et règle de façon cyclique, de la puberté à la ménopause, la sécrétion des hormones ovariennes, ce qui a pour conséquence le fonctionnement cyclique des organes cibles de ces hormones. Cette coordination aboutit à réunir les conditions optimales d'une fécondation et d'une nidation. Cycle utérin : modifications structurales et fonctionnelles permettant l'implantation de l'embryon. Cycle ovarien : l'évolution cyclique des follicules ovariens entraîne la sécrétion également cyclique des oestrogènes et de la progestérone. Les organes cibles de ces hormones, utérus en particulier, évoluent donc aussi de façon cyclique. Contrôle par l’hypothalamus : cette évolution est sous le contrôle de la sécrétion des gonado-stimulines hypophysaires --FSH et LH– elle-même permise par la sécrétion pulsatile de GnRH, neurohormone hypothalamique qui comme chez l’homme est sécrétée sous l’influence de stimulus d’origine interne ou externe. L'événement majeur du cycle est la libération brutale de LH, qui provoque l'ovulation. Le caractère cyclique de la sécrétion des gonadostimulines est lié à des rétroactions négatives et positives entre ovaire et complexe hypothalamo-hypophysaire (mise en jeu d’un servo-mécanisme). Rencontre des gamètes et début de grossesse : La rencontre des gamètes est conditionnée au moins en partie par la qualité de la glaire cervicale. La fécondation a lieu dans le tiers supérieur des trompes et n'est possible que pendant une brève période après l'ovulation. Après fécondation et nidation, la sécrétion de l'hormone HCG par le tout jeune embryon permet la poursuite de l'activité du corps jaune et, par conséquent, la sécrétion de progestérone indispensable au maintien de la muqueuse utérine au début de la grossesse. Aspect comportemental Il existe une relation directe entre comportement sexuel et sécrétion hormonale. Chez les mammifères non hominidés, l’acceptation du mâle par la femelle est déterminée par la sécrétion d’oestrogènes (oestrus). Chez le mâle, le comportement de rut est dépendant de la sécrétion de testostérone et des stimulus émis par la femelle. Dissociation entre hormones et comportement sexuel : l'Homme est capable de maîtriser sa procréation. Son comportement sexuel est partiellement dissocié de son activité hormonale. Maîtrise de la procréation. - Régulation des naissances La contraception hormonale féminine s'appuie sur l'ensemble des connaissances acquises sur la régulation hormonale de la physiologie sexuelle. La contraception hormonale masculine est encore à l'état de recherche. Le couple peut utiliser d'autres moyens contraceptifs pour empêcher la rencontre des gamètes ou l'implantation de l'embryon. - Aide médicalisée à la procréation Le suivi de la grossesse Pendant toute la grossesse la femme et son foetus sont médicalement surveillés grâce à différents moyens d'investigation (analyses sanguines, échographies et si des doutes apparaissent, amniocentèse ou choriocentèse pour dépister une anomalie grave du fœtus). Dans le cas de la détection d’une anomalie grave, diverses mesures sont mises en œuvre qui peuvent aller jusqu'à proposer une IVG thérapeutique. Infertilité et procréation médicalement assistée : Différentes techniques médicales peuvent apporter des solutions : insémination artificielle, FIVETE, ICSI.
E-Bahut Vanderbick Posté(e) le 23 décembre 2004 E-Bahut Signaler Posté(e) le 23 décembre 2004 IMMUNOLOGIE Une maladie qui touche le système immunitaire : le SIDA (syndrome d’immunodéficience acquise) : • Le VIH et la primo-infection Le VIH (virus de l’immunodéficience humaine) est transmis par voie sexuelle, par voie sanguine ou au cours de la grossesse de la mère à l’enfant. Le VIH appartient à la catégorie des rétrovirus (virus à ARN). Les cellules cibles du VIH sont principalement des cellules immunitaires : lymphocytes T4, monocytes et macrophages, ces dernières cellules (monocytes et macrophages) jouant un rôle de véritable réservoir, notamment dans les ganglions lymphatiques. Elles possèdent des protéines membranaires auxquelles le virus s’amarre par l’intermédiaire d’une protéine de son enveloppe (la plus importante de ces protéines membranaires étant CD4), ce qui lui permet de pénétrer dans la cellule hôte. Une enzyme virale, la transcriptase inverse, transcrit l’ARN viral en ADN dans les cellules infectées. Cet ADN est intégré au génome de la cellule et s’exprime, permettant la reproduction du virus sous forme de particules virales infectieuses et leur dissémination notamment dans les organes lymphoïdes. Pendant cette période, les symptômes se limitent le plus souvent à ceux d’une maladie virale bénigne. • La phase asymptomatique - Deux semaines à quelques mois après la contamination, la présence dans le sang de différents anticorps anti-VIH est décelée, le sujet est dit alors “ séropositif pour le VIH”. - Apparaissent en même temps dans le sang du sujet contaminé des lymphocytes T cytotoxiques spécifiques dirigés contre les cellules infectées par le VIH. - Pendant cette période asymptomatique de plusieurs années, les défenses immunitaires restent actives mais les virus continuent à se multiplier et le nombre de lymphocytes T4 à diminuer. • Le sida : phase symptomatique En absence de traitement, le nombre des LT4 baisse. Le sida se caractérise alors par diverses maladies opportunistes. Les processus immunitaires mis en jeu - Généralisation : Les anticorps : agents du maintien de l’intégrité du milieu extracellulaire : La séropositivité pour le VIH correspond à la présence d’anticorps spécifiques, dirigés contre certaines protéines du virus. La synthèse d’anticorps est la signature d’une réaction de l’organisme à la présence d’éléments étrangers. Les anticorps sont des effecteurs de l’immunité acquise. Ils agissent dans le milieu extracellulaire (ou milieu intérieur) en se liant spécifiquement aux antigènes qui ont déclenché leur formation. Les anticorps sont des immunoglobulines, protéines circulantes du milieu intérieur constituées d’une partie constante et d’une partie variable. La spécificité des anticorps est due à la partie variable. La liaison antigène – anticorps entraîne la formation de complexes immuns, favorisant l’intervention de mécanismes innés d’élimination de ces complexes. Les cellules phagocytaires (macrophages, polynucléaires), exprimant des récepteurs de la partie constante des anticorps, fixent par l’intermédiaire de ces récepteurs les complexes immuns et les éliminent par phagocytose. Les anticorps sont produits par des lymphocytes B sécréteurs ou plasmocytes. De très nombreux clones de lymphocytes B se distinguant par leurs anticorps membranaires qui servent de récepteurs pour l’antigène, préexistent avant tout contact avec celui-ci. La reconnaissance d’un antigène donné par un lymphocyte B porteur d’un récepteur spécifique de cet antigène entraîne la multiplication de ce lymphocyte et la formation d’un clone de lymphocytes B ayant la même spécificité. Les lymphocytes B obtenus se différencient en plasmocytes et en lymphocytes B mémoire. Dans la majorité des réactions immunitaires, cette multiplication est dépendante d’une autre population de lymphocytes, les lymphocytes T4 (voir 3). Les anticorps dirigés contre les protéines virales peuvent bloquer la pénétration des virus dans les cellules, mais ne peuvent pas agir sur les cellules déjà infectées. Les lymphocytes T cytotoxiques (T8) : agents du maintien de l’intégrité des populations cellulaires Les lymphocytes T cytotoxiques sont aussi des effecteurs de l’immunité spécifique. Les cellules infectées expriment à leur surface des fragments peptidiques issus des protéines du pathogène, que n’expriment pas les cellules saines. Les lymphocytes T, par leurs récepteurs T spécifiques, reconnaissent les cellules infectées. Cette reconnaissance déclenche un mécanisme d’élimination des cellules infectées par ces lymphocytes T cytotoxiques. La production de lymphocytes T cytotoxiques spécifiques à partir de lymphocytes T pré-cytotoxiques repose sur des étapes (sélection, multiplication, différenciation, intervention des lymphocytes T4) voisines de celles conduisant à la production de lymphocytes B sécréteurs. Dans le cas du SIDA, la destruction des lymphocytes T4 par les lymphocytes T cytotoxiques limite la progression de l’infection virale mais l’incorporation du génome viral dans les cellules infectées maintient la contamination. Les lymphocytes T4 : pivots des réactions immunitaires spécifiques A la suite de l’entrée d’un antigène dans l’organisme, des lymphocytes T4 spécifiques de cet antigène se différencient en lymphocytes T4 sécréteurs de messagers chimiques (interleukines). Les interleukines stimulent la multiplication et la différenciation des lymphocytes B et des lymphocytes T sélectionnés. Dans le cas du SIDA, la disparition des lymphocytes T4 empêche la production d’anticorps et de lymphocytes T cytotoxiques contre des agents microbiens variés. Ceci permet l’apparition de maladies opportunistes. Les conséquences de l’effondrement des défenses immunitaires prouvent qu’en permanence les mécanismes immunitaires sont à l’œuvre et montrent le rôle essentiel des lymphocytes T4 dans la majorité de ces réactions. Les vaccins et la mémoire immunitaire : Les espoirs pour un vaccin anti-VIH. Des vaccins ont été mis au point contre différents virus. Ils reproduisent une situation naturelle, celle de l’immunité acquise contre ces virus après une première infection guérie. Le premier contact avec l’antigène entraîne une réaction lente et quantitativement peu importante, alors que le second contact entraîne une réaction beaucoup plus rapide et quantitativement plus importante. Cette mémoire immunitaire s’explique par la formation, après un premier contact avec un antigène, de lymphocytes B mémoire et de lymphocytes T4 mémoire. Ces cellules sont plus nombreuses que les lymphocytes B ou T4 vierges, de même spécificité ; elles ont une durée de vie plus longue et elles réagissent très rapidement lors d’un second contact avec l’antigène. Dans le cas du virus du SIDA, il s’agit de trouver un vaccin contre un virus qui n’est pas vaincu par les défenses immunitaires naturelles. Le virus du SIDA mutant constamment, une des difficultés de la mise au point d’un vaccin est d’identifier une protéine invariable et accessible à la surface du virus. Le phénotype immunitaire : interaction entre le génotype et l’environnement Le phénotype immunitaire, c’est-à-dire l’ensemble des spécificités des lymphocytes B et T à un moment donné de la vie d’un individu (ou “répertoire” des anticorps et des récepteurs des cellules T) résulte d’une interaction complexe entre le génotype et l’environnement. Grâce à des mécanismes génétiques originaux, l’organisme produit des lymphocytes T et B d’une infinie diversité. Parmi ces cellules, la très grande majorité, notamment celles qui sont potentiellement dangereuses pour l’organisme (“auto-réactives”), sont éliminées. Celles qui subsistent sont sélectionnées par les antigènes des cellules malades ou des pathogènes présents. Ces cellules sont à l’origine des clones actifs dans la défense immunitaire. Il en résulte un phénotype qui change sans cesse en s’adaptant à l’environnement (variabilité). La vaccination est un processus artificiel qui fait évoluer ce phénotype immunitaire. Voilà pour les principaux sujets de biologie pour l'enseignement obligatoire. En ce qui concerne la géologie et l'enseignement de spécialité, tu trouveras les informations dans ce lien: http://perso.wanadoo.fr/jourdan.eric/progTS.htm Bonne chance pour ton QCM, et bonnes fêtes!
E-Bahut la.vache.qui.rit Posté(e) le 24 décembre 2004 Auteur E-Bahut Signaler Posté(e) le 24 décembre 2004 merci t'es mon héro! maintenant je vais lire tout ca! :P
E-Bahut Vanderbick Posté(e) le 24 décembre 2004 E-Bahut Signaler Posté(e) le 24 décembre 2004 merci t'es mon héro! maintenant je vais lire tout ca! :P <{POST_SNAPBACK}>
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